结核病是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis）引起的一种慢性传染病，其发病机制复杂，涉及宿主免疫系统的多种反应。在众多免疫机制中，迟发型变态反应（Delayed Type Hypersensitivity, DTH）和细胞免疫在结核病的发生与发展过程中起着关键作用。理解这些机制不仅有助于揭示疾病的病理基础，也为疫苗研发和治疗策略提供了理论依据。

迟发型变态反应是一种由T细胞介导的免疫应答，通常在接触抗原后24至72小时内发生。在结核病中，当结核分枝杆菌侵入人体后，巨噬细胞会将其吞噬并呈递给辅助T细胞（Th1细胞）。随后，激活的Th1细胞释放多种细胞因子，如γ-干扰素（IFN-γ），这些因子进一步激活巨噬细胞，增强其杀灭结核菌的能力。然而，这一过程并非总是有益的。如果免疫系统对结核菌的反应过于强烈，可能会导致组织损伤，从而形成典型的结核病病变，如干酪样坏死和肉芽肿。

与此同时，细胞免疫在控制结核菌感染中扮演着核心角色。T细胞，尤其是CD4+ T细胞和CD8+ T细胞，在识别和清除结核菌的过程中发挥重要作用。CD4+ T细胞通过分泌细胞因子调控巨噬细胞的功能，而CD8+ T细胞则可以直接杀死被感染的细胞。此外，记忆T细胞的存在使得机体在再次遭遇结核菌时能够迅速产生更强的免疫应答，这为疫苗开发提供了重要方向。

值得注意的是，尽管细胞免疫在抵御结核病方面至关重要，但过度的免疫反应也可能带来负面影响。例如，强烈的炎症反应可能导致肺部组织的破坏，进而影响呼吸功能。因此，如何在有效控制感染的同时避免过度的免疫损伤，是当前研究的一个重要课题。

综上所述，迟发型变态反应和细胞免疫在结核病的发病机制中具有双重作用：一方面，它们是宿主防御结核菌的重要手段；另一方面，若反应失控，则可能引发严重的病理变化。深入研究这些免疫机制，不仅有助于阐明结核病的发病规律，也为开发更有效的预防和治疗手段提供了科学依据。